insulin-113200_960_720

Zorgen dat de insulineproducerende cellen van diabetici niet worden aangevallen, of zelfgemaakte insulineproducerende cellen injecteren: door deze nieuwe technieken zijn we twee stappen dichter bij een betere behandeling van diabetes.

Als je diabetes type 1 hebt maakt je alvleesklier geen insuline, en zonder insuline blijft je bloedsuikerspiegel hoog. Diabetici moeten altijd hun prikpen met insuline bij zich hebben om het handmatig in te spuiten. Anders kunnen ze een hyperglycaemie krijgen; dan zorgt het hoge bloedsuikergehalte dat ze veel moeten plassen, moe worden en humeurig kunnen zijn. Bovendien is hyperglycaemie erg ongezond, want op lange termijn kan het zorgen voor vaat- en orgaanschade.

Prettig dus dat dat te voorkomen is met insuline spuiten. Maar dat pakt diabetes niet bij de kern aan. Het probleem zit namelijk in de afwezigheid van zogenoemde bètacellen. Deze cellen reguleren normaalgesproken het insulinegehalte in je alvleesklier. Bij diabetici breekt het lichaam alle bètacellen af.

Daarom richt de wetenschap haar pijlen nu op het behouden van de bètacellen. Dat blijkt nog niet zo gemakkelijk, want het afweersysteem valt deze cellen op meerdere plekken aan. Het afweersysteem stuurt eiwitten naar de bètacellen die het celmembraan afbreken en zo de cellen kapot maken. Gelukkig heeft biomedisch wetenschapper Michael Christie van de Rutgers University in New Jersey nu gevonden waar het afweersysteem zicht precies op richt. Door te bekijken welke antilichamen er in de alvleesklieren van diabetespatiënten en diabetische muizen rondzwierven, ontdekte hij dat het lichaam zich richt op vijf belangrijke doelwitten. Antilichamen zijn de soldaten van het afweersysteem die een specifiek molecuul herkennen en dit onschadelijk kunnen maken. Christie slaagde erin de antilichamen bij diabetespatiënten en diabetische muizen te isoleren en te identificeren.

De eerste vier belangrijke doelwitten vond hij inmiddels al meer dan tien jaar geleden. Het lichaam richt zich op insuline, en ook op het enzym glutamaat decarboxylase en het eiwit IA-2, die beide betrokken zijn bij de insulineproductie. Daarnaast blokkeert ons lijf de zogenoemde zinktransporteur-8, die zorgt dat er genoeg zink in de bètacellen zit om insuline te maken. Het laatste doelwit liet zich moeilijk identificeren, maar uiteindelijk kwam Christie uit bij Tetraspanin-7. Dit eiwit zorgt dat cellen gaan groeien en zich ontwikkelen tot functionele cellen. Het is dus logisch dat dit ten grondslag blijkt te liggen aan diabetes type 1: als de cellen niet kunnen groeien, kunnen ze ook geen insuline aanmaken.

Vervolgens hoopt Christie een manier te vinden om de aanmaak van al deze antilichamen te voorkomen om zodoende de afbraak van bètacellen te verhinderen. Hierbij kun je denken aan gentherapie, maar ook aan een stof die de antilichamen wegvangt. Waarschijnlijk duurt het nog wel even voor een dergelijke stof op de markt is.

Tot die tijd kunnen diabetici misschien op een andere manier aan bètacellen komen. Amerikaanse onderzoekers van het Salk Institute of Biological Studies in California kunnen sinds kort namelijk nieuwe bètacellen maken. Ze gebruikten hiervoor stamcellen; de cellen die aan de basis staan van elke soort cel in ons lichaam. Door stamcellen heel precies te bewerken en te voeden, kunnen wetenschappers gespecialiseerde cellen maken die lijken op functionele volwassen lichaamscellen. De Amerikanen slaagden erin de werking van de bètacellen na te bootsen. Ze zagen dat bètacellen van gezonde mensen een oestrogeen-receptor hebben, die belangrijk bleek voor het functioneren van de cel. Daarom besloten ze deze oestrogeen-receptor in het DNA van de stamcellen in te bouwen, en te kijken of de cellen zich als bètacellen gingen gedragen. Dit bleek een gouden zet: muizen met diabetes hadden na injectie van de nieuwe cellen nergens last meer van.

Helaas is al vaker gebleken dat muisexperimenten geen garantie zijn voor een succesvolle toepassing in mensen, dus het blijft afwachten hoe menselijke diabetici op de zelfgemaakte bètacellen zullen reageren. Bovendien pak je de kern van het probleem – de genetische afwijkingen die de ziekte veroorzaken – met deze techniek niet aan. Het zou dus kunnen gebeuren dat het lichaam de nieuwe cellen ook kapot gaat maken. Maar de stamcellen kunnen zeker tijdelijk perspectief bieden, vooral als het lukt om tegelijkertijd de antilichamen uit te schakelen. De diabetespatiënt hoeft dan veel minder vaak te prikken, en heeft hopelijk minder last van aanvallen vanuit zijn eigen lichaam.

 

Gastbijdrage door: Renée Moezelaar
Zij werkt als wetenschapsjournalist in Groningen en heeft een achtergrond in scheikunde.

Fotocredits: Pixabay.com