De geschiedenis van de antibiotica in een notendop: ik had het zelf graag beter verwoord, maar onder het motto ‘beter goed gejat dan slecht verzonnen’, wil ik de volgende 5 (vertaalde) zinnen voorleggen uit een artikel over de oprukkende antibiotica-resistentie bij bacteriën.
“In maart 1942 lag een 33-jarige vrouw met een streptokokken-sepsis op sterven in een ziekenhuis in New Haven, Connecticut, en ondanks de beste pogingen van de toenmalige geneeskunde konden de dokters de infectie niet uit haar bloed drijven. Maar toen bemachtigden zij een kleine hoeveelheid van een pas ontdekte stof, penicilline, wat ze haar voorzichtig toedienden. Na enkele doses was haar bloed vrij van de streptokokken, herstelde ze volledig, en leefde ze nog een lang leven.
Zesenzestig jaar na de ontdekking van deze behandeling was er een melding van een 70-jaar oude man in San Francisco met endocarditis, wat veroorzaakt werd door een vancomycine-resistente Enterococcus faecium (VRE). Ondanks de dagenlange toediening van de beste antibiotica die beschikbaar zijn tegen VRE waren de artsen niet in staat de infectie te bestrijden, en stierf de patiënt. De cirkel is rond en we zijn nu op hetzelfde punt beland als vóór de antibiotica: voor patiënten die geïnfecteerd zijn met multi-resistente bacteriën is er geen passend antwoord.”
Antibiotica-resistentie wordt gezien als een groot probleem, hoewel men in de titel van bovenstaand artikel eerder spreekt van een ‘uitdaging’. Behalve onderzoek naar nieuwe antibiotica om ziekteverwekkers te bestrijden, is er ook een zoektocht gaande naar de bron van al deze resistentie. Stukken mobiel DNA zoals plasmiden en transposasen blijken verantwoordelijk voor veel van de verspreiding, maar de eigenlijke bron van al deze antibiotica-resistentie genen was nog niet bekend.
Dat veranderde met de komst van metagenomics; een aanpak om zoveel mogelijk DNA te sequencen uit een bepaalde habitat. Zure poelen in verlaten ijzermijnen in Californië, water uit de Sargasso-zee; overal waar bacteriën zitten wordt tegenwoordig het DNA gesequenced om de microbiële diversiteit in kaart te brengen en biochemische processes verder te ontrafelen. En professor Handelsman uit Madison, Wisconsin, vond een keur aan antibiotica-resistentie genen gewoon in de bodem. Vorig jaar ontdekte de groep van George Church uit Harvard dat elk grondmonster niet alleen allerlei bacteriën met antibiotica-resistentie genen bevatte, maar ook een diversiteit aan bacteriën die antibiotica gebruikten als voedselbron. Kortom: ongevoeligheid voor antibiotica is overal aanwezig, en zal waarschijnlijk altijd de kop op steken.
Nog sterker. Onlangs kwam dezelfde groep uit Harvard met een nieuwe publicatie, weer in Science. Ze hadden het experiment herhaald, en vonden weer een overweldigende diversiteit aan antibiotica-resistentie genen. Dit keer echter niet in grondmonsters, maar in de bacterie-flora van het spijsverteringskanaal. Ze isoleerden niet alleen een groot aantal onbekende genen die blijkbaar codeerden voor antibiotica-resistentie, maar ook antibiotica-resistentie genen die eerder al bij ziekteverwekkers waren gevonden. Wij zelf zijn dus een belangrijk reservoir voor resistentie bij pathogene verwekkers. En is dit nu een groot probleem? Het is allemaal relatief. Voor westerse begrippen wel, maar mondiaal zijn er wel grotere problemen met infectieziekten.
01.12.2009
23:19
Dat er in de grond antibioticum resistente bacteriën voorkomen is niet merkwaardig aangezien deze bacteriën waarschijnlijk de strijd aan zijn gegaan met antibioticum producerende schimmels. Ons volgende antibioticum zal dus niet in de natuur voor moeten komen en niet lukraak voorgeschreven moeten worden zoals dat nu gebeurt in sommige landen en dan kunnen we wel weer een tijdje vooruit.
05.11.2009
12:01
Mark,
Met de laatste alinea in mijn vorige reactie doel ik op het rendement op korte termijn van nieuwe antibiotica. Deze zullen voor ons voordelen hebben en tegelijk de populatie ziekteverwekkers sturen in de richting van resistentie (dát deel dat resistent is, overleeft, wordt de nieuwe populatie en maakt daarmee die nieuwe antibiotica minder geschikt op de langere termijn).
Ook is het zo dat de ‘externe hulpmiddelen’ (antibiotica) die een soort gebruikt om te overleven, de betreffende soort afhankelijk maken van die hulpmiddelen, op dezelfde manier als van andere omgevingsfactoren. Als die vervolgens veranderen, heeft dat een negatief effect voor die soort. Dat zou je als een evolutionaire verzwakking kunnen zien, met name als die externe hulpmiddelen door de soort zelf gemaakt worden.
03.11.2009
17:13
Hee Harald,
bedankt voor je reactie.
denk je niet dat een ‘rendement op korte termijn’ een belangrijk element binnen de evolutie vormt? In natuurlijke selectie zal er toch ook gezocht worden naar rendement op korte termijn, die wellicht op langere termijn gestabiliseerd wordt? of niet gestabiliseerd, en dan sterven er wat organismen uit, dat schijnt ook nog wel eens voor te komen.
je meent toch niet dat de initiele voordelen die er voor zorgen dat een organisme zich (net iets) beter voortplant impliciet gericht is op duurzaamheid?
03.11.2009
15:31
Hallo Mark, Welkom!
Grofweg laat de evolutie-theorie van Darwin zich vertalen als: als het (de genetische eigenschap) niet in de weg zit, dan mag het overleven over generaties heen. De eigenschap verdwijnt pas uit de populatie als hij nadelig werkt voor het individu.
In jouw artikel blijkt dat er een overweldigende hoeveelheid genen zijn die antibiotica-resistentie ‘veroorzaken’ bij bacteriën. Deze zitten deze organismen blijkbaar niet in de weg bij hun pad door de tijd (en generaties) heen. Het verwonderd mij niks.
Heel soms blijkt dat, als de individuen in een populatie in een omgeving komen waar de eigenschap toevallig van pas komt, de betreffende genen een voordeel vormen (omdat ze bijvoorbeeld zorgen voor antibiotica afbrekende eiwitten). Daardoor kan dat deel van de populatie ‘ineens’ overleven, waar de rest dat niet kan en zien wij ook deze eigenschappen (die we vaak niet als prettig ervaren…).
Het maakt de ‘wapenwedloop’ tussen onze afweer en de bacterie-kolonies die wij ziekte verwekkers noemen des te interessanter als studie-object. Volgens mij is daar, bij het ‘boosten’ van onze afweer, ook een betere ‘oplossing’ te vinden dan nog meer, nog agressievere anti-biotica.
Maar ook hier zal waarschijnlijk blijken, dat de rendementen op korte termijn nadelen zullen hebben op de langere termijn. Beide mechanismen zijn immers al vele miljoenen jaren oud en door de evolutie verfijnd. Daarop ingrijpen kan bijna alleen maar leiden tot verschraling van die evolutie.