Elke dag word je ouder. Je merkt het aan kleine dingen. Je kan er niks tegen doen. Een moleculair kenmerk van ouder wordende cellen in ons lichaam is dat er genen actief worden die eigenlijk uit zouden moeten staan. Het bekendste voorbeeld is natuurlijk kanker, dat wordt niet voor niets een ouderdomsziekte genoemd. In dat geval geven de onbedoeld actieve genen aanleiding tot ongeremde groei en de vorming van een tumor. Maar er is in oude cellen ook sprake van een meer algemene verandering in de activiteit van genen. En hoe dat komt is deze week iets duidelijker geworden.

Sir2 is een eiwit met twee taken in gist. Het helpt bij het repareren van DNA schade en het zorgt ervoor dat bepaalde genen uitstaan als dat moet. Als de gistcellen ouder worden, wordt de hoeveelheid DNA schade groter en heeft Sir2 het daar zo druk mee dat het zijn andere taak verwaarloost. Met als gevolg dat er allemaal genen aangaan die uit hadden moeten zijn. Sir2 kan gewoon niet op twee plekken tegelijkertijd zijn.

En nu blijkt dat we van gist toch heel veel kunnen leren over meer complexe organismen zoals de muis. Deze week staat in Cell een artikel waarin blijkt dat Sirt1, het zoogdier equivalent van Sir2, hetzelfde doet in muizen. Terwijl de muizen ouder worden, en meer en meer DNA schade oplopen, raakt Sirt1 overwerkt. Het moet naar al die plekken toe waar schade is en kan niet tegelijkertijd de activiteit van genen controleren.

Het is zo simpel dat het mooi is.